пятница, 10 января 2020 г.

Этиология ревматизма

Сущность ревматического процесса, определяется деструктивными изменениями межклеточного вещества соединительной ткани. Главным является дезорганизация основного вещества и коллагеновых структур соединительной ткани сердца и сосудов, проявляющаяся тяжелым поражением клапанов сердца. Этим он отличается от других коллагенозов.
 
Ревматизм уже давно вышел за пределы педиатрической и терапевтической практики. Он занимает видное место в неврологии (хорея, васкулит сосудов головного мозга, менингит, энцефалит), дерматологии (узловатая эритема, полиморфная экссудативная эритема и др.), офтальмологии (фликтена, иридоциклит), психиатрии и т. д.
 
Основной причиной, вызывающей ревматизм, является b-гемолитический стрептококк группы А. Это положение утвердилось после долгих поисков, ошибок и открытий.
 
Можно выделить три основных взгляда на этиологию ревматизма:
 
1) ревматизм — полиэтиологическое заболевание аллергического генеза, в развитии которого стрептококк является только одной из причин
 
2) ревматизм — заболевание, вызываемое специфическим вирусом
 
3) ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, его возбудитель — стрептококк.
 
Weintraud считал, что суставной ревматизм развивается вследствие сенсибилизации организма, обусловленной парентеральным поступлением в организм бактериопротеинов. Вначале этих взглядов придерживался Н. Д. Стражеско, выдвинувший положение, что ревматизм полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Как пример приводился туберкулезный полиартрит типа Понсе. Однако уже в 1930 г. Н. Д. Стражеско указывал, что в большинстве случаев ревматизма удается высеять гемолитический стрептококк.
 
Положение о вирусном происхождении ревматизма основывалось на наличии вирусоподобных элементарных телец во взвеси, полученной из плеврального и перикардиального экссудатов больных ревматизмом и специфического антигена, не принадлежащего ни к какойфракции стрептококкового антигена в сыворотке крови больных ревматизмом. Г. Д. Залесский считал, что стрептококк, вызывая изменения в миндалинах, только способствует проникновению вируса в организм.
 
Несомненно доказано ведущее значение стрептококковой инфекции в развитии ревматизма. Уже в исследованиях Н. Д. Стражеско было показано, что при особых методиках посева стрептококк высевается в 70% случаев ревматического полиартрита, в 64% — при различных формах эндокардита и в 100% случаев узловатой эритемы и хореи. В последние годы процент высева стрептококка при ревматизме снижается. Это можно объяснить тем, что больные, как правило, при появлении первых признаков заболевания, до установления диагноза, начинают принимать антибиотики, сульфаниламиды и аналгетики, что значительно снижает возможности высева стрептококка.
 
Выявление стрептококковой инфекции возможно по определению в крови титра антистрептококковых антител. Исследованиями многих авторов доказано, что наблюдающееся при ревматизме повышение титра антистрептококковых антител закономерно.
 
Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются и эпидемиологические наблюдения, выявляющие несомненную связь между развитием ревматизма у людей молодого возраста и тонзиллитом, вызываемым гемолитическим стрептококком, а также предшествующими эпидемиями стрептококковых инфекций. И, наконец, успехи первичной и вторичной профилактики ревматизма, достигнутые в последние годы благодаря применению пенициллина и препаратов пенициллина продленного действия, обладающих выраженным противострептококковым действием, подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма.
 
Приняв теорию стрептококкового происхождения ревматизма, необходимо вместе с тем ответить на ряд вопросов. Известно, что стрептококковые инфекции, в том числе верхних дыхательных путей, очень распространены, однако ревматизм развивается не более чем в 3% случаев после перенесенной стрептококковой инфекции.
 
Конечно, значительную роль играет при этом состояние микроорганизма, но следует учитывать и тот факт, что группа А b-гемолитических стрептококков разделяется приблизительно на 40 серологических типов вследствие наличия специфических М-протеин-антигенов, и только повторное инфицирование организма одним и тем же серологическим типом стрептококка может привести к развитию ревматизма.
 
Начиная с работ Weintraud, а также наблюдений F. Klinge (1925) утвердилась аллергическая теория патогенеза ревматизма.
 
Экспериментальными исследованиями Р. Cavelti были обнаружены аутоантитела в сыворотке животных после иммунизации их культурой гемолитического стрептококка и гомогената ткани сердца. Эти аутоантитела способны реагировать уже с тканью здорового сердца, что подтверждает участие аутоаллергического компонента в развитии ревматизма. С. Steffen  также удалось установить у большинства больных ревматизмом наличие аутоантител.

Комментариев нет:

Отправить комментарий